« обратно към: Ваксини

22 октомври 2012

Диабет II тип - кортизол - БЦЖ ваксина

 

С любезното съдействие на  д-р Александр Коток

http://www.homeoint.ru/vaccines/diseases/classen1.htm

http://www.homeoint.ru/pdfs/1TOEJ.pdf


превод от руски: Нели Тотева

 

 

СПИРАНЕТО НА ВАКСИНАТА ЗА БЦЖ  ПРЕДШЕСТВА СЪЩЕСТВЕНОТО СПАДАНЕ НА ЗАБОЛЕВАЕМОСТТА ПРИ  ЯПОНСКИТЕ ДЕЦА ОТ ДИАБЕТ II ТИП

John B. Classen

РЕЗЮМЕ

Съгласно приетия в Япония календар, имунизирането с ваксина БЦЖ се правеше сред ученици от началните и в 11-те класове на училището, но след 2002г. внезапно беше прекратено.

Проведен е статистически анализ на заболеваемостта с диабет II тип, за да се установи как се е променила динамиката на заболяванията след спиране на ваксината БЦЖ.

След отмяна на ваксината БЦЖ заболеваемостта на децата от диабет II тип намаля в Токио с повече от 50% - относителният риск достигна до 2.78 (95% CI; 1.03-7.480). Такова спадане на заболеваемостта придобива още по-голямо значение на фона на епидемията от диабет II тип сред детското население от цял свят.

Предполага се, че настъпващото след имунизацията повишаване в нивото на кортизола води до развиване на метаболичен синдром и диабет II тип. Японските деца реагират на имунизацията с отделяне на по-голямо количество кортизол, отколкото европейските деца. Повишената секреция на кортизол може да обясни факта защо  японските деца повече са склонни да се разболеят от диабет II тип и по-малко от диабет I тип в сравнение с европейските деца. Предложеният механизъм позволява също така да се обясни епидемията на затлъстяване сред деца по-малки от 6 месеца.

 

ИЗСЛЕДОВАТЕЛСКИ ДИЗАЙН И МЕТОДИ

Още преди беше установена връзката на БЦЖ ваксината със заболеваемостта от диабет I тип. До 1982г. учениците от началните класове, на възраст 6-7 години и учениците от средните класове на възраст 12-13 години получаваха ваксина БЦЖ в Япония. Имунизацията беше прекратена в края на 2002 г.  Данните за обхвата на ваксината БЦЖ бяха предоставени от Института по изследване на туберкулозата. Случаите на диабет II тип сред учениците от началните и средни училища в Токио се фиксираха, започвайки от 1974г.; потвърдените данни са публикувани през 2004г.

Статистиката за заболеваемостта от диабет II тип беше анализирана с цел да се определи дали е намалял  броя на случаите след прекратяване на ваксината БЦЖ. За провеждане на анализа са използвани данни за случаите на диабет II тип само след 1982г., понеже в тази година е била променена възрастта за прилагане на ваксина БЦЖ, което може да обясни по-ниската заболеваемост по-рано.

Статистическите изчисления са направени чрез използване на    Epiinfo 2000, CDC, Atlanta  GA на интернетния калкулатор на Poisson.

Двуслойният анализ беше направен с данни за ученици, получени от началните и 11-те класове на училището.  Беше направено изчисление спрямо относителния риск и по Poisson  и по по-консервативния  Mantel-Haensel  и са установени границите на доверителния интервал по Greenland/Robins .

Оценката  Р по двата метода е по-малко 0,05; по последния метод тя се оказа по-малко значима.

 

РЕЗУЛТАТИ

Резултатите показват, че ваксината БЦЖ беше свързана с относителен риск от заболяване, равен на 2.78  (1.03<RR<7.48).

Таблица 1. Заболеваемостта с диабет II тип при ваксинираните с БЦЖ и неваксинирани деца

 

Година

Начални класове

11-й клас

Попу-лация

Случаи на диабет
II тип

Количество случаи
на 100 000

Попу-лация

Случаи на диабет
II типа

Количество случаи
на

100 000

Вакси-нирани

с  БЦЖ

1982

254.697

3

126.811

10

1983

241.793

2

125.427

8

1984

228.851

1

123.893

10

1985

214.655

3

125.404

10

1986

210.563

1

129.061

12

1987

213.617

0

131.667

7

1988

205.669

4

122.731

7

1989

204.940

1

114.777

5

1990

197.725

2

106.269

11

1991

210.832

0

108.625

4

1992

204.306

2

103.549

6

1993

198.283

2

96.766

10

1994

192.697

2

91.771

7

1995

186.653

2

88.079

8

1996

188.782

2

90.057

2

1997

178.134

2

85.794

7

1998

174.119

4

83.345

5

1999

170.539

3

79.893

4

2000

168.625

2

77.268

4

2001

172.505

1

76.950

3

2002

169.706

1

73.227

4

Всичко

4.187.691

40

0,96

2.161.364

144

6,66

Невакси-нирани

2003-2004

307.213

1

0.33

122.690

3

2.45

RR=2,93

RR=2,72

Двупластов претеглен относителен риск: 2.78. 1.03<RR<7.48.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Заболеваемостта на децата от диабет II тип расте по целия свят, което прави статистически още по-забележим намаления брой случаи на тази болест в Токио. При опитите да се обясни епидемията от диабет II тип бяха предложени голям брой теории. Теорията за затлъстяването посочва неправилното хранене и липсата на физическа активност като причини за развитието на диабет II тип. Съгласно друга теория, причината е във възпалението и отделянето на кортизол. Настоящите данни потвърждават, че възпалението води до развиване в децата на диабет II тип.

Предположението, че лошата диета и липсата на физическа активност водят до епидемия на диабет II тип, има ред недостатъци. Тази теория не е способна да отговори защо затлъстяването като заболяване рязко е нараснало сред деца на възраст до 6 месеца, нали те нямат възможност да злоупотребяват с тлъста или друга „неправилна” храна и тази група деца по определение не може да бъде много подвижна. Не може да обясни и развиващата се паралелно епидемия от диабет I тип,  чиито жертви стават предимно слаби хора.

Кортизоловата теория, която се основана на наблюдението, че даже и малкото повишение в активността на кортизола е свързано с повишаване на метаболизма, което включва повишено ниво на глюкоза, резистентност към инсулин, повишено кръвно налягане, затлъстяване и хиперлипидемия. Метаболическият синдром и, свързания с него, диабет II тип напомнят лека форма на Cushingoid Syndrome.

Въпреки това, причината за по-ранното повишено отделяне на кортизол не беше установена, макар че възпалителният процес, който предизвиква отделяне на кортизол, беше вече определен.

Намаляването на заболеваемостта от диабет II тип в Япония може да се обясни с предложения неотдавна механизъм на действие, чиято същност се състои в това, че диабет I и II тип са диаметрално противоположен анормален отговор на имунизацията и другите имуностимулатори. Имуностимулацията чрез ваксините предизвиква в имунизираните с ниско ниво на кортизол автоимунни заболявания, което включва диабет I тип. Известно е, че снижаването на кортизола вследствие на адреналектомия води към зачестяване на случаите на заболяване от диабет II тип сред мишките. При другите пациенти, които са се подложили на имуностимулация, възниква невроендокринен отговор, при който става потискане на имунната система чрез повишена активност на кортизола. Повишената активност на кортизола води до развиване на диабет II тип и метаболичен синдром

Известно е, че ваксините стимулират имунната система и могат да станат причина за хроничен възпалителен процес. Доказано е, че ваксините предизвикват отделяне на кортизол. Това се обяснява с факта, че ваксините предизвикват отделяне на интерлейкин-6 – на цитокин  ( IL-6  an cytokine)  , който на свой ред предизвиква отделяне на кортизол. При японците имунизацията предизвиква отделянето на повече кортизол, отколкото при европейците, затова те по-често, отколкото европейците, страдат от диабет II тип, но по-рядко от диабет I тип.

Предлаганият механизъм обяснява множество отбелязани факти, които не се вместват в теорията на затлъстяването. Механизмът „ваксина-възпаление-кортизол” обяснява избухването  едновременно на диабет I и II тип сред децата. Увеличеният брой ваксини обяснява тези две епидемии. Връзката на диабет I тип с имунизацията беше отбелязана по-рано. Връзката на ваксината БЦЖ с повишения риск от развиване на диабет I тип е вече установена, сега свързват тази ваксина и с повишения риск от диабет II тип.

Даденият механизъм обяснява защо ваксината против сибирска язва е свързана с повишения риск от развиване на диабет II тип в течение на 45 дена след имунизацията, с инсулинорезистентността, която продължава повече от 45 дена след имунизацията, разрушението на клетките на Лангерхансовите островчета, също така към продължителните изменения в инсулинорезистентността, който е вторичен продукт на затлъстяването, предизвикано от кортизола.

В тази схема влиза и фактът, че болните от диабет I тип са слаби, с понижена активност на кортизол, докато за страдащите от диабет II тип е характерна повишена тегловна маса и повишена активност на кортизола. Тя обяснява също нарастващата склонност към затлъстяване сред деца, по- малки от 6 месеца,вследствие на индуцираната чрез ваксината активност на кортизола. Става ясно, защо диетата и физическото натоварване не са ефективни за профилактика срещу епидемията от диабет II тип.

Твърдението, че благодарение на отмяната на имунизация БЦЖ е настъпило намаляване на заболеваемостта от диабет II тип, изисква допълнителни наблюдения. Количеството на случаите с диабет II тип в Токио варира от година на година. Продължителното наблюдение ще помогне по-точно да се опише получения ефект. Също така са необходими изследвания с другите ваксини.

 

Авторът е президент  и притежател на акции в компанията „Classen Immunotherapies,Inc.”, която притежава заявки за патенти и патенти на методи, които тестват ваксините като фактор, провокиращ автоимунността и диабета, а също така на методите за назначаване на ваксини за предотвратяване ваксиноиндукционата автоимунност.

Данните за БЦЖ-ваксинирането на децата са предоставени от Хитоши Хошино от Института за изследване на туберкулозата

(The Research Institute of Tuberculosis, JATA, 3–1–24 Matsuyama, Kiyose,Tokyo, Japan).

 

 

REFERENCES

[1] Classen DC, Classen JB. The timing of pediatric immunization and the risk of insulin-dependent diabetes mellitus. Infect Dis Clin Pract 1997; 6: 449-54.
[2] Hoshino H, Ohmori M, Uchimura K, et al. influences on the adoption of new tuberculosis mass-examination system for school children on tuberculosis of school age. Kekkaku 2005; 80: 475-9.
[3] Urakami T, Kubota S, Nitadori Y, et al. Annual incidence and clinical characteristics of type 2 diabetes in children as detected by urine glucose screening in the Tokyo metropolotan area. Diabetes Care 2005; 28: 1876-81.
[4] Urakami T, Morimoto S, Nitadori Y, et al. Recent change in the annual incidence of childhood type 2 diabetes in the Tokyo metropolitan area. Clin Pediatr Endocrinol 2007; 16: 53-8.
[5] Urakami T, Owada M, Kitagawa T. Recent trend toward the decrease in the incidence of type 2 diabetes in Tokyo. Diabetes Care 2006; 29: 2176-7.
[6] Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. The global spread of type 2 diabetes mellitus in children and adolescents. J Pediatr 2005; 146: 693-700.
[7] McAuley KA, Williams SM, Mann JI, et al. Intensive lifestyle changes are necessary to improve insulin sensitivity. Diabetes Care 2002; 25: 445-52.
[8] Pradhan AD, Manson JE, Rifa N, et al. C-reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus. JAMA 2001; 286: 327-34.
[9] Bjorntorp P, Holm G, Rosmond R, et al. Hypothalmic arousal, insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 373-83.
[10] Kim J, Petersen KE, Scanlon KS, et al. Trends in overweight from 1980 through 2001 among preschool-aged children enrolled in a  health maintenance organization. Obesity 2006; 14: 1107-12.
[11] Onkamo P, Vaananen S, Karvonen M, et al. Worldwide increase in the incidence of type 1 diabetes-the analysis of the data on published incidence trends. Diabetologia 1999; 42: 1395-403.
[12] Chiodini I, Torlontano M, Scillitani A, et al. Association of subclinical hypercorticolism with type 2 diabetes mellitus: case control study in hospitalized patients. Eur J Endocrinol 2005; 153: 837-44.
[13] O'Rhally SP. The metabolic syndrome: all in the mind? Diabet Med 1999; 16: 355-7.
[14] Oltmanns KM, Dodt B, Schultes B, et al. Cortisol correlates with metabolic disturbances in a population study of diabetic patients. Eur J Endocrinol 2006; 154: 325-31.
[15] Bjorntorp P, Rosmond R. Hypothalmic origin of the metabolic syndrome X. Ann N Y Acad Sci 1999; 892: 297-307.
[16] Andrew R, Gale CR, Walker BR, et al. Glucocorticoid metabolism and the metabolic syndrome: associations in an elderly population. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2002; 110: 284-90.
[17] Classen JB. Type 1 diabetes versus type 2 diabetes/metabolic syndrome. Polar opposites of a spectrum induced by vaccines. Submitted for publication 2007.
[18] Classen JB, Classen DC. Clustering of cases of IDDM occurring 2- 4 years after vaccination is consistent with clustering after infections and progression to IDDM in autoantibody positive individuals.
J Pediatr Endocrinol Metab 2003; 16: 495-508.
[19] Classen JB, Classen DC. Clustering of cases of insulin dependent diabetes (IDDM) occurring three years after Hemophilus influenza  B (HiB) immunization support causal relationship between immunization
and IDDM. Autoimmunity 2002; 35: 247-53.
[20] Saravia-Fernadez F, Durant S, el Hasnaoui A, et al. Environmental and experimental procedures leading to variations in the incidence of diabetes in the nonobese diabetic (NOD) mice. Autoimmunity 1996; 24: 113-21.
[21] Gherardi RK, Coquet M, Cherin P, et al. Macrophage myofasciitis lesions asses long-term persistence of vaccine-derived aluminum hydroxide in muscle. Brain 2001; 124: 1821-31.
[22] Authier FJ, Cherin P, Creange A, et al. Central nervous system disease in patients with macrophage myofasciitis. Brain 2001; 124: 974-83.
[23] Oken E, Kasper DL, Gleason RE, et al. Tetanus toxoid stimulation of the hypothalmic-pituitary-adrenal axis correlates inversely with the increase in tetanus toxoid antibody titers. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1691-6.
[24] Catania A, Airaghi L, Manfredi G, et al. Hormonal responses during antigenic challenge in normal subjects. Int J Neurosci 1990; 51: 295-6.
[25] Gunnar MR, Brodersen L, Krueger K, et al. Dampening of adrenocortical  responses during infancy: normative changes and individual differences. Child Dev 1996; 67: 877-89.
[26] Lewis M, Ramsay DS. Stress reactivity and self-recognition. Child Dev 1997; 68: 621-9.
[27] Ramsay D, Lewis M. Reactivity and regulation in cortisol and behavioral responses to stress. Child Dev 2003; 74: 456-64.
[28] Lewis M, Thomas D. Cortisol release in infants in response to inoculation. Child Dev 1990; 61: 50-9.
[29] Lewis M, Ramsay DS. Developmental changes in infants' responses to stress. Child Dev 1995; 66: 657-70.
[30] Ramsay DS, Lewis M. Developmental change in infant cortisol and behavioral response to inoculation. Child Dev 1994; 65: 1491-502.
[31] Rowe J, Yerkovich ST, Richmond P, et al. Th-2 local reactions to the acellular diphtheria-tetanus-pertussis vaccine in 4 to 6 year old children. Infect Immun 2005; 73: 8130-5.
[32] Yousfi ME, Mercier S, Breuille D, et al. The inflammatory response to vaccination is altered in the elderly. Mech Ageing Dev 2005; 126: 874-81.
[33] Pourcyrous M, Korones SB, Crouse D, et al. Interleukin-6, Creactive protein, and abnormal cardiorespiratory responses to immunization in premature infants. Pediatrics 1998; 101: e3-8.
[34] Bethin KE, Voght SK, Muglia LJ. Interleukin-6 is an essential, corticotropin-releasing-hormone-independent stimulator of the adrenal axis during immune system activation. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 9317-22.
[35] Turnbull AV, Prehar S, Kennedy AR, et al. Interleukin-6 is an afferent signal to the hypothalmo-pituitary-adrenal axis during local inflammation in mice. Endocrinology 2003; 144: 1894-906

 

Нагоре